Пироптоз, опосредованный каспазой-1, вызывает вторичную нейродегенерацию таламуса после очагового инфаркта головного мозга

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал Mol Biol Rep
Время чтения 1 мин
В статье исследуется роль пироптоза, опосредованного каспазой-1, в развитии вторичной нейродегенерации таламуса после очагового инфаркта мозга. Показано, что активация каспазы-1 запускает пироптотическую гибель нейронов, что способствует распространению повреждения на отдаленные области. Результаты указывают на потенциальную терапевтическую мишень для предотвращения пост-инсультных когнитивных нарушений.

В статье исследуется роль пироптоза, опосредованного каспазой-1, в развитии вторичной нейродегенерации таламуса после очагового инфаркта мозга. Показано, что активация каспазы-1 запускает пироптотическую гибель нейронов, что способствует распространению повреждения на отдаленные области. Результаты указывают на потенциальную терапевтическую мишень для предотвращения пост-инсультных когнитивных нарушений.

**Выводы:** Пироптоз, опосредованный каспазой-1, является ключевым механизмом вторичного повреждения таламуса после инсульта. Блокирование этого пути может уменьшить нейродегенерацию и улучшить исходы.