Как нарушения энергетического обмена и нейровоспаление совместно способствуют патогенезу болезни Альцгеймера?

Журнал Ageing Res Rev
Время чтения 1 мин
В обзоре рассматриваются механизмы, связывающие нарушения энергетического метаболизма (митохондриальная дисфункция, снижение синтеза АТФ) и нейровоспаление (активация микроглии, продукция провоспалительных цитокинов) при болезни Альцгеймера. Показано, что эти процессы взаимно усиливают друг друга, образуя порочный круг, который ведёт к накоплению бета-амилоида, гиперфосфорилированию тау-белка и гибели нейронов. Обсуждаются потенциальные стратегии терапии, направленные на обе патологические оси.

В обзоре рассматриваются механизмы, связывающие нарушения энергетического метаболизма (митохондриальная дисфункция, снижение синтеза АТФ) и нейровоспаление (активация микроглии, продукция провоспалительных цитокинов) при болезни Альцгеймера. Показано, что эти процессы взаимно усиливают друг друга, образуя порочный круг, который ведёт к накоплению бета-амилоида, гиперфосфорилированию тау-белка и гибели нейронов. Обсуждаются потенциальные стратегии терапии, направленные на обе патологические оси.

**Выводы:** Нарушения энергетического обмена и нейровоспаление образуют самоподдерживающийся цикл, который является ключевым драйвером нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Это обосновывает необходимость разработки комбинированных методов лечения, одновременно воздействующих на метаболические и воспалительные мишени.