Активация Mas-рецептора стимулирует митофагию и сохраняет нейрональную функцию после черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) приводит к вторичным повреждениям, включая митохондриальную дисфункцию и нарушение митофагии. Исследование на мышах с контролируемым кортикальным ударом и культурах нейронов показало, что активация Mas-рецептора (MasR) агонистом AVE0991 улучшает двигательную координацию, когнитивные функции и снижает тревожность после ЧМТ. Нокаут MasR, напротив, усугублял неврологические дефициты, потерю нейронов и окислительный стресс. Механизм действия связан с усилением PINK1/Parkin-опосредованной митофагии, стабилизацией мембранного потенциала митохондрий и снижением продукции активных форм кислорода.

**Выводы:** Mas-рецептор является эндогенным регулятором PINK1/Parkin-опосредованной митофагии и митохондриального гомеостаза после ЧМТ. Активация MasR агонистом AVE0991 восстанавливает митофагию и сохраняет нейрональную функцию, что указывает на новую терапевтическую мишень для лечения последствий черепно-мозговой травмы.