Сигналинг PDCD1 в микроглии может уменьшить нейровоспаление и апоптоз, вызванные черепно-мозговой травмой, путем регуляции сигнального пути PI3K/Akt, тем самым облегчая неврологическую дисфункцию

Исследование на мышиной модели контролируемого кортикального удара и культуре микроглиальных клеток BV-2 показало, что после черепно-мозговой травмы экспрессия белка PDCD1 временно повышается, преимущественно в микроглии и нейронах. Нокдаун PDCD1 усиливал экспрессию провоспалительных маркеров (IL-1β, iNOS) и проапоптотического белка Bax, снижая уровень антиапоптотического Bcl-2 и фосфорилированных PI3K/Akt. Сверхэкспрессия PDCD1 давала противоположный эффект, а ингибитор PI3K LY294002 частично отменял защитное действие PDCD1. Таким образом, PDCD1 через PI3K/Akt-путь ослабляет нейровоспаление и гибель нейронов, улучшая когнитивные, моторные функции и память после травмы.

**Выводы:** Экспрессия PDCD1 повышается после черепно-мозговой травмы, и его активация через сигнальный путь PI3K/Akt уменьшает нейровоспаление и апоптоз, что улучшает неврологические функции. Это указывает на потенциальную терапевтическую мишень для смягчения последствий ЧМТ.