Ось SNHG16/miR-485-5p усиливает повреждение нейронов при детской височной эпилепсии

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал Epileptic Disord
Время чтения 1 мин
В исследовании изучалась роль длинной некодирующей РНК SNHG16 при детской височной эпилепсии (ВЭ). У 78 детей с впервые диагностированной ВЭ уровень SNHG16 в сыворотке был значительно повышен по сравнению с 75 здоровыми детьми, а диагностическая точность (AUC) составила 0,895. В клеточной модели ВЭ (нейроны гиппокампа в безмагниевой среде) подавление SNHG16 уменьшало гибель клеток, воспаление и окислительный стресс. Механизм действия связан с прямым связыванием и подавлением SNHG16 микроРНК miR-485-5p: ингибирование miR-485-5p отменяло нейропротективный эффект нокдауна SNHG16.

В исследовании изучалась роль длинной некодирующей РНК SNHG16 при детской височной эпилепсии (ВЭ). У 78 детей с впервые диагностированной ВЭ уровень SNHG16 в сыворотке был значительно повышен по сравнению с 75 здоровыми детьми, а диагностическая точность (AUC) составила 0,895. В клеточной модели ВЭ (нейроны гиппокампа в безмагниевой среде) подавление SNHG16 уменьшало гибель клеток, воспаление и окислительный стресс. Механизм действия связан с прямым связыванием и подавлением SNHG16 микроРНК miR-485-5p: ингибирование miR-485-5p отменяло нейропротективный эффект нокдауна SNHG16.

**Выводы:** Повышенная экспрессия SNHG16 при детской височной эпилепсии усугубляет повреждение нейронов через подавление miR-485-5p, что открывает новую мишень для терапии. Диагностическая ценность SNHG16 (AUC 0,895) позволяет рассматривать его как потенциальный биомаркер заболевания.