Ингибирование GPR4 облегчает нейропатическую боль и нейрональный ферроптоз через регуляцию сигнального пути RhoA/YAP в спинном мозге у крыс

В исследовании на модели нейропатической боли у крыс (повреждение седалищного нерва) показано, что в спинном мозге повышается экспрессия рецептора GPR4 и развивается нейрональный ферроптоз — железозависимая гибель клеток. Блокада GPR4 с помощью селективного антагониста или siRNA уменьшала механическую аллодинию, холодовую гипералгезию, признаки ферроптоза и спинальное воспаление. Активация сигнального пути RhoA/YAP отменяла эти эффекты, что указывает на ключевую роль данного механизма в регуляции боли.

**Выводы:** Ингибирование рецептора GPR4 подавляет нейропатическую боль и нейрональный ферроптоз у крыс через блокировку сигнального пути RhoA/YAP в спинном мозге — это открывает новую терапевтическую мишень для лечения хронической боли, устойчивой к стандартным анальгетикам.