Иммунометаболизм микроглии при болезни Альцгеймера: стадийная траектория от адаптивного ремоделирования к метаболическому парадоксу

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал Biomed Pharmacother
Время чтения 1 мин
В обзоре рассматривается иммунометаболическое ремоделирование микроглии при болезни Альцгеймера как стадийный процесс. На ранних этапах изменения носят адаптивный характер, но при хроническом стрессе развивается метаболический парадокс — одновременное увеличение поглощения субстратов и воспалительной активации на фоне снижения биоэнергетической эффективности. Описаны ключевые механизмы: нарушение гликолиза, липидного гомеостаза, митохондриальная дисфункция, а также роль TREM2/APOE. Предложена концепция иммунопревенции как метаболического вмешательства на ранних стадиях.

В обзоре рассматривается иммунометаболическое ремоделирование микроглии при болезни Альцгеймера как стадийный процесс. На ранних этапах изменения носят адаптивный характер, но при хроническом стрессе развивается метаболический парадокс — одновременное увеличение поглощения субстратов и воспалительной активации на фоне снижения биоэнергетической эффективности. Описаны ключевые механизмы: нарушение гликолиза, липидного гомеостаза, митохондриальная дисфункция, а также роль TREM2/APOE. Предложена концепция иммунопревенции как метаболического вмешательства на ранних стадиях.

**Выводы:** Иммунометаболическое ремоделирование микроглии при болезни Альцгеймера проходит стадийную траекторию от адаптивных изменений к метаболическому парадоксу — одновременному усилению воспалительной активации и снижению биоэнергетической эффективности. Стратегия иммунопревенции, направленная на сохранение гомеостатической функции микроглии на ранних стадиях, остаётся гипотезой, требующей проспективной проверки.