Семаглутид как потенциальное нейропротекторное средство при неврологических и нейродегенеративных расстройствах: механизмы, доклинические данные, трансляционные проблемы и возможности.

Данный обзор оценивает текущие доклинические и клинические данные о нейропротекторном потенциале семаглутида, агониста рецепторов GLP-1. В доклинических моделях болезни Альцгеймера, Паркинсона, рассеянного склероза и инсульта семаглутид снижал нейровоспаление и окислительный стресс, а также улучшал некоторые патологические и поведенческие показатели. Несмотря на это, фаза 3 клинических испытаний EVOKE и EVOKE+ при ранней симптоматической болезни Альцгеймера не достигла первичных когнитивных конечных точек, хотя наблюдалось улучшение биомаркеров (p-tau181, p-tau217, нейрогранин и других). Наблюдательные исследования показывают связь между приемом семаглутида и снижением риска деменции, но причинно-следственная связь не установлена.

**Выводы:** Доклинические данные подтверждают нейропротекторный эффект семаглутида через снижение нейровоспаления, но клинические испытания при болезни Альцгеймера не показали улучшения когнитивных функций, несмотря на положительную динамику биомаркеров. Трансляционный разрыв между биомаркерными изменениями и клинической пользой требует проведения более ранних интервенционных исследований и лучшего понимания проникновения препарата в ЦНС.