Сигналинг P2X7 при нейровоспалении: взаимодействие глии, редокс-интеграция и терапевтические мишени

Обзор интегрирует данные о том, как внеклеточный АТФ через пуринергические рецепторы регулирует переход от адаптивной нейрон-глиальной коммуникации к патологическому нейровоспалению. В физиологических условиях активируются рецепторы P2X4, поддерживающие микроглиальный надзор и синаптический ремоделинг. При стрессе и накоплении АТФ включается низкоаффинный рецептор P2X7, запуская ионный дисбаланс, приток кальция и редокс-чувствительные пути, ведущие к активации NF-κB и сборке инфламмасомы NLRP3. Рассматривается перекрестная регуляция с TLR4 и роль протеиндисульфид-изомеразы. Обсуждаются проблемы терапевтического таргетирования P2X7, включая проницаемость гематоэнцефалического барьера и стадию заболевания.

**Выводы:** Рецептор P2X7 выступает ключевым переключателем между физиологическим и патологическим нейровоспалением, а его терапевтическое таргетирование ограничено проблемами проникновения через гематоэнцефалический барьер и зависимостью эффекта от стадии заболевания. Редокс-регуляция через протеиндисульфид-изомеразу и перекрестная активация с TLR4 представляют новые мишени для модуляции P2X7-опосредованного нейровоспаления.