Сигнальные сети, опосредованные белок-белковыми взаимодействиями, при ишемическом инсульте: от молекулярных механизмов к терапевтическим стратегиям

Патологическое прогрессирование ишемического инсульта обусловлено динамической сигнальной сетью, опосредованной белок-белковыми взаимодействиями (PPI). В эту сеть вовлечены эксайтотоксичность, окислительный стресс, нейровоспаление и регулируемая клеточная смерть, которые образуют взаимоподкрепляющие циклы, усугубляющие повреждение. Терапевтические стратегии включают малые молекулы, пептидные миметики и химеры для протеолиза (PROTAC), однако клиническое применение ограничено сложностью PPI, проницаемостью гематоэнцефалического барьера и адаптивным характером ишемического каскада. Новые подходы переходят от подавления одной мишени к сетевым вмешательствам с использованием искусственного интеллекта, многоцелевых регуляторов PPI и контекст-зависимых систем доставки.

**Выводы:** Ишемический инсульт запускает каскад белок-белковых взаимодействий, формирующих самоподдерживающиеся циклы повреждения. Перспективные стратегии — от PROTAC до ИИ-управляемых многоцелевых регуляторов — нацелены на перепрограммирование этих сетей, а не на изолированную блокаду отдельных молекул.