Ось аминокислоты-нейродегенерация: эксайтотоксичность и окислительный стресс как контекст-зависимые усилители метаболической дисфункции

В обзоре рассматривается роль гомеостаза аминокислот в патогенезе основных нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и боковой амиотрофический склероз. Нарушение обмена глутамата, глицина и гомоцистеина приводит к избыточному входу кальция, потере митохондриального мембранного потенциала и продукции активных форм кислорода. Дефицит цистеина вызывает истощение глутатиона, а нарушение метаболизма триптофана-кинуренина влияет на нейротоксическую и нейропротективную сигнализацию. Авторы подчеркивают конвергентный характер метаболических нарушений и предлагают коррекцию аминокислотного баланса как терапевтическую стратегию, включая усиление глутатиона, модуляцию NMDA-рецепторов и регуляцию метаболических ферментов.

**Выводы:** Нарушение аминокислотного обмена объединяет механизмы эксайтотоксичности, окислительного стресса и митохондриальной дисфункции при разных нейродегенеративных заболеваниях. Метаболические биомаркеры в сочетании с нейропротективными конечными точками могут повысить точность стратификации пациентов и эффективность клинических испытаний.