Миокины, микробиота и нейровоспаление: физическая активность модулирует ось «кишечник-мозг»
В обзоре рассматривается, как физическая активность через мышечные сигналы (миокины, метаболиты, внеклеточные везикулы) влияет на состав микробиоты кишечника, целостность кишечного барьера и нейровоспалительные пути. Показаны механистические связи между иризином, катепсином B, лактатом и короткоцепочечными жирными кислотами. Эти взаимодействия обеспечивают нейропротекцию и модулируют течение нейродегенеративных заболеваний.
В обзоре рассматривается, как физическая активность через мышечные сигналы (миокины, метаболиты, внеклеточные везикулы) влияет на состав микробиоты кишечника, целостность кишечного барьера и нейровоспалительные пути. Показаны механистические связи между иризином, катепсином B, лактатом и короткоцепочечными жирными кислотами. Эти взаимодействия обеспечивают нейропротекцию и модулируют течение нейродегенеративных заболеваний.
**Выводы:** Физическая активность через миокины и метаболиты изменяет состав микробиоты и подавляет нейровоспаление — это открывает немедикаментозный путь замедления нейродегенерации при болезни Альцгеймера и Паркинсона. Иризин и короткоцепочечные жирные кислоты выступают ключевыми посредниками в этой оси.