Роль пути кинуренина в патогенезе боли и аффективных расстройств после черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) нарушает нейроиммунную физиологию, вызывая дисбаланс между провоспалительными и противовоспалительными каскадами. Путь кинуренина (КП) — ключевой, но малоизученный нейроиммунный сигнальный путь, вовлеченный в эти процессы. У пациентов с ЧМТ в плазме, спинномозговой жидкости и мозге изменены уровни метаболитов КП (кинуренина, хинолиновой кислоты). Эти изменения связывают с развитием большой депрессии и болевых синдромов (головная боль, фибромиалгия, нейропатическая боль). Обзор систематизирует данные о роли КП в патогенезе хронической боли и депрессии после ЧМТ и обсуждает потенциальные терапевтические мишени, направленные на КП.

**Выводы:** Дисбаланс метаболитов пути кинуренина (кинуреновой и хинолиновой кислот) после черепно-мозговой травмы коррелирует с развитием депрессии и хронической боли, что указывает на потенциальные точки приложения для фармакотерапии, направленной на модуляцию этого пути.