Иммунофармакологические механизмы, лежащие в основе устойчивой боли, вызванной шиповидным белком SARS-CoV-2, у мышей
Исследование показало, что шиповидный (S) белок SARS-CoV-2 способен вызывать длительную болевую гиперчувствительность у мышей. Этот эффект опосредован активацией толл-подобного рецептора 4 (TLR4) и последующим каскадом нейровоспаления. Ключевую роль в развитии устойчивой боли играют мононуклеарные фагоциты, Т-клетки и цитокин IFN-γ. Полученные данные раскрывают нейроиммунные механизмы, которые могут лежать в основе хронической боли после COVID-19.
Исследование показало, что шиповидный (S) белок SARS-CoV-2 способен вызывать длительную болевую гиперчувствительность у мышей. Этот эффект опосредован активацией толл-подобного рецептора 4 (TLR4) и последующим каскадом нейровоспаления. Ключевую роль в развитии устойчивой боли играют мононуклеарные фагоциты, Т-клетки и цитокин IFN-γ. Полученные данные раскрывают нейроиммунные механизмы, которые могут лежать в основе хронической боли после COVID-19.
**Выводы:** Шиповидный белок SARS-CoV-2 запускает TLR4-зависимый нейроиммунный каскад с участием фагоцитов, Т-клеток и IFN-γ, что приводит к устойчивому болевому синдрому. Это открывает новые мишени для терапии постковидной хронической боли.