Гестационная гипоксия нарушает динамику прогениторов медиального ганглиозного возвышения и развитие интернейронов при шизофрении

Сфероиды медиального ганглиозного возвышения, полученные от пациентов с первым эпизодом шизофрении, показали ускоренное нейроразвитие и усиленный ответ на гипоксию по данным одноклеточной транскриптомики. В этих сфероидах выявлены дефекты миграции интернейронов, нарушение ультраструктуры синапсов и снижение синхронизации нейронной сети. Мышиная модель гестационной гипоксии воспроизвела снижение пролиферации прогениторов, укорочение клеточных циклов, рассогласование подтипов интернейронов и шизофреноподобное поведение у потомства. Материнское введение N-ацетилцистеина восстанавливало редокс-гомеостаз и устраняло как клеточные, так и поведенческие нарушения.

**Выводы:** Нарушение редокс-гомеостаза в пренатальном периоде напрямую нарушает сборку GABAergic цепей, а введение N-ацетилцистеина матери восстанавливает эти нарушения и предотвращает шизофреноподобное поведение у потомства. Результаты обосновывают антиоксидантную фармакотерапию во время беременности как стратегию смягчения нейроразвивающих рисков шизофрении.