За пределами нейронов: дисфункция олигодендроцитов и патофизиология миелина при расстройстве употребления алкоголя

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал Physiol Behav
Время чтения 1 мин
Обзор посвящён роли олигодендроцитов и их предшественников в алкоголь-индуцированных изменениях белого вещества, структуры и целостности миелина. Нейровизуализационные исследования выявляют снижение объёма белого вещества и микроструктурной целостности, а посмертный анализ — нарушение архитектуры миелина и липидного состава. Доклинические модели демонстрируют дозо-, время- и регион-зависимую дерегуляцию олигодендроцитов на транскрипционном, структурном и метаболическом уровнях. Ключевые механизмы включают окислительный стресс, нейровоспаление, эпигенетические изменения и дисрегуляцию липидов. Показано, что пренатальное и подростковое воздействие алкоголя вызывает долгосрочные нарушения созревания олигодендроцитов и миелинизации.

Обзор посвящён роли олигодендроцитов и их предшественников в алкоголь-индуцированных изменениях белого вещества, структуры и целостности миелина. Нейровизуализационные исследования выявляют снижение объёма белого вещества и микроструктурной целостности, а посмертный анализ — нарушение архитектуры миелина и липидного состава. Доклинические модели демонстрируют дозо-, время- и регион-зависимую дерегуляцию олигодендроцитов на транскрипционном, структурном и метаболическом уровнях. Ключевые механизмы включают окислительный стресс, нейровоспаление, эпигенетические изменения и дисрегуляцию липидов. Показано, что пренатальное и подростковое воздействие алкоголя вызывает долгосрочные нарушения созревания олигодендроцитов и миелинизации.

**Выводы:** Алкоголь-индуцированная дерегуляция олигодендроцитов и нарушение целостности миелина являются ключевыми драйверами патологии расстройства употребления алкоголя, опосредуя когнитивные, эмоциональные и учебные дефициты. Понимание молекулярных механизмов воздействия алкоголя на олигодендроциты открывает новые терапевтические мишени для восстановления целостности белого вещества.