Полиаминовый стресс-ответ при шизофрении: трансляционная модель, выходящая за рамки моноаминовых концепций

Опубликовано 01 Авг 2026
Журнал Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry
Время чтения 1 мин
В статье предлагается новая системная модель патогенеза шизофрении — полиаминовый стресс-ответ (PSR). Авторы утверждают, что стресс запускает перестройку внутриклеточных пулов полиаминов, что ведёт к окислительной нагрузке, глиальным реакциям и нарушению стабильности нейронных цепей. Особое внимание уделяется аргинин-NO-агматин-полиаминовому узлу как ключевой регуляторной точке. Обсуждается роль агматиназы и возможность фармакологического вмешательства на ранних этапах PSR, включая ингибиторы, известные из биологии растений. Предлагается дорожная карта доклинических и клинических исследований.

В статье предлагается новая системная модель патогенеза шизофрении — полиаминовый стресс-ответ (PSR). Авторы утверждают, что стресс запускает перестройку внутриклеточных пулов полиаминов, что ведёт к окислительной нагрузке, глиальным реакциям и нарушению стабильности нейронных цепей. Особое внимание уделяется аргинин-NO-агматин-полиаминовому узлу как ключевой регуляторной точке. Обсуждается роль агматиназы и возможность фармакологического вмешательства на ранних этапах PSR, включая ингибиторы, известные из биологии растений. Предлагается дорожная карта доклинических и клинических исследований.

**Выводы:** Полиаминовый стресс-ответ представляет собой консервативную системную программу, выходящую за рамки дофаминовой гипотезы шизофрении. Агматиназа идентифицирована как потенциальная регуляторная мишень, а ингибиторы полиаминового потока — как перспективные фармакологические зонды для трансляционных исследований.