Ось кишечник-мозг в нейродегенерации: механистические связи между дисбиозом и нейропатологией

Опубликовано 01 Сен 2026
Журнал Iran J Pathol
Время чтения 1 мин
В обзоре рассматривается двунаправленная связь между кишечником и мозгом в контексте нейродегенеративных заболеваний. Дисбиоз кишечника нарушает кишечный барьер, способствуя проникновению бактериальных продуктов и провоспалительных цитокинов в системный кровоток. Это ослабляет гематоэнцефалический барьер и вызывает нейровоспаление, дисфункцию глии и характерные протеинопатии — амилоид и тау-белок при болезни Альцгеймера, синуклеин при болезни Паркинсона и демиелинизацию при рассеянном склерозе. Обсуждается потенциал микробиом-направленных вмешательств как общей стратегии лечения этих заболеваний.

В обзоре рассматривается двунаправленная связь между кишечником и мозгом в контексте нейродегенеративных заболеваний. Дисбиоз кишечника нарушает кишечный барьер, способствуя проникновению бактериальных продуктов и провоспалительных цитокинов в системный кровоток. Это ослабляет гематоэнцефалический барьер и вызывает нейровоспаление, дисфункцию глии и характерные протеинопатии — амилоид и тау-белок при болезни Альцгеймера, синуклеин при болезни Паркинсона и демиелинизацию при рассеянном склерозе. Обсуждается потенциал микробиом-направленных вмешательств как общей стратегии лечения этих заболеваний.

**Выводы:** Дисбиоз кишечника инициирует каскад нарушений — от повышения проницаемости кишечного и гематоэнцефалического барьеров до нейровоспаления и протеинопатий, что объединяет патогенез болезни Альцгеймера, Паркинсона и рассеянного склероза. Это открывает перспективы для разработки микробиом-направленной терапии нейродегенеративных заболеваний.