Рецензируемые публикации по психиатрии и нейронаукам — 7 материал.
Клинические исследования · Нейробиология и нейрохимия · Нейродегенеративные заболевания
Обзор посвящён роли оси IL-1β-NLRP3 в микроглиальном синаптическом прунинге на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Активация NLRP3 инфламмасомы амилоидом-β приводит к высвобождению IL-1β, который усиливает нейровоспаление и комплемент-опосредованное удаление …
Общая и биологическая психиатрия
Исследование посвящено роли каталитической субъединицы CK2α' протеинкиназы CK2 в патогенезе таупатий. На культурах клеток и мышиной модели PS19 показано, что экспрессия CK2α' повышена в нейронах и микроглии при …
Социальная психиатрия · Детская и подростковая психиатрия · Клинические исследования
В обзоре рассматривается роль генетических мутаций, особенно в генах клеточной адгезии (CAM), в нарушении синаптической архитектуры и функций при расстройствах социального взаимодействия, таких как аутизм, СДВГ и шизофрения. …
Аффективные расстройства · Нейробиология и нейрохимия
Исследование на крысиной модели ревматоидного артрита с депрессией (RAD) показало, что повышение уровня FKN активирует сигнальный путь CX3CR1-NR, что приводит к активации микроглии, синаптической дисфункции гиппокампа и дефициту …
Клинические исследования · Нейробиология и нейрохимия · Нейродегенеративные заболевания
Данный мини-обзор критически анализирует роль гистондеацетилазы 3 (HDAC3) при болезни Альцгеймера (БА). Рассматриваются данные о связи HDAC3 с накоплением бета-амилоида, патологией тау-белка, нейровоспалением и синаптической дисфункцией. Выделены ключевые …
Нейродегенеративные заболевания
Исследование на клеточных культурах и мышиной модели 5XFAD показало, что фукинолевая кислота — природный полифенол — напрямую связывается с мономерами амилоида-β и ускоряет образование токсичных олигомеров. Это усиливало …
Нейродегенеративные заболевания · Аффективные расстройства · Нейробиология и нейрохимия
В исследовании на срезах энторинальной коры мышей показано, что 3-йодтиронамин (T1AM) предотвращает синаптическую депрессию, вызванную кислородно-глюкозной депривацией, через активацию рецептора TAAR1 и сигнального пути BDNF-TrkB. Защитный эффект T1AM …